11种足部疼痛的常见原因及影像表现

发布时间:2021/12/13 12:35:36 

作者:D.Maric1,S.Jefic1,E.Ilieva2,A.Tasic3,I.Kopecka4;1BanjaLuka/BA,2Sofia/BG,3Nis/RS,4Bratislava/SK

对于放射科医师来说,了解足部疼痛的潜在原因及其成像特征是值得的。

这些可大致分为:

创伤:放射学隐匿性骨折,籽骨炎(sesamoiditis)-AVN,应力性骨折,跖板破裂(plantarplatedisruption)。

感染:骨髓炎,化脓性关节炎。

关节疾病:骨关节炎,痛风,类风湿性关节炎,神经性骨关节病。

肌腱疾病:肌腱变性,腱鞘炎,肌腱断裂。

非肿瘤性软组织肿块:莫顿神经瘤(),足底纤维瘤病,腱鞘囊肿,滑囊炎,血管瘤。Mortonneuroma

肿瘤性肿块:骨肿瘤,良性软组织肿瘤,恶性软组织肿瘤。

各种成像方式,用于不同目的,例如:

X线片用以观察骨折病变。

超声波用于初步评估软组织,如筋膜,肌肉,肌腱,韧带和滑囊。

CT对骨性病变和创伤的评估具有重要价值。

MRI具有优异的软组织对比度分辨率,因此仍然是足部调查的首选方式。

莫顿神经瘤Mortonneuroma

莫顿神经瘤不是真正的肿瘤,它们是由趾间神经纤维化和神经变性组成的肿块。

莫顿神经瘤在女性中更为常见,而高跟鞋则被认为是致病因素。

肿块最常见于第3和第4跖骨头之间。

跖骨头部的疼痛通常会向脚趾放射,这是特征性的。

在T1加权MR图像上,Morton神经瘤相对于肌肉具有等强度至略高信号(图1)。

在T2加权图像上相对于脂肪呈等或低信号,导致病变明显不良。钆的使用是有帮助的,因为强烈增强通常发生在脂肪抑制的T1加权图像上,增加了病变的显着性(图2)。

图1:患有第三MTP关节水平疼痛的患者,放射到脚趾,莫顿神经瘤。冠状位T1加权MR图像显示在第三MTP间隙处,具有中间信号强度的大的泪珠状肿块。

图2:莫顿神经瘤。在冠状钆增强的T1加权MR图像上,病变显示弥漫性增强。

腱鞘炎Tenosynovitis

腱鞘炎是腱鞘的炎症,可能是滑膜炎性疾病、感染或机械刺激引起。腱鞘炎可能影响籽骨之间的屈肌腱长肌腱,其受到重复性冲击,并且在第一跖骨的基部下方,其中屈肌趾长肌在屈肌长屈肌下穿过。

狭窄性腱鞘炎的MR成像结果包括肌腱或腱鞘增厚,腱鞘内液体增多,静脉注射钆后腱鞘增强(图3,4,5)。

图3:拇长屈肌腱鞘炎:前足的T2轴向图像显示屈肌腱周围的超强流体信号。与下面的肌腱相比,屈肌腱本身看起来肿胀。

图4:拇长屈肌腱鞘炎:前掌的冠状PDF-S图像显示屈肌腱周围的超强流体信号。与下面的肌腱相比,屈肌腱本身看起来肿胀。

图5:拇长屈肌腱鞘炎:前足的SagitalSTIR图像显示屈肌腱周围的高强度流体信号。

足底纤维瘤病Plantarfibromatosis

足底纤维瘤病或Ledderhose病,是指足底筋膜的良性成纤维细胞增生。足底纤维瘤病的结节或肿块通常位于足底弓的内侧中间,并且可以延伸以涉及足部的皮肤或深部结构。

损伤在T1加权MR图像上具有低至中等信号强度,并且与T2加权图像上的肌肉信号强度相比,通常显示低至中间信号(图6,7,8)。对比度增强是可变的。

图6:一名27岁男性,足部疼痛结节,足底纤维瘤病。(a)轴向T2加权MR图像显示在跖骨水平的足底筋膜区域中具有中到低信号强度的肿块。

图7:一名27岁男性,足部疼痛结节,足底纤维瘤病。b)钆增强的脂肪抑制的T1加权MR图像显示病变具有显着增强。

图8:一名27岁男性,足部疼痛结节,足底纤维瘤病。c)远端足底筋膜中与肌肉相邻的结节性软组织肿块,在STIR序列上具有高中间信号。

骨化性肌炎Myositisossificans(MO)

骨化性肌炎(MO)是一种良性过程,其特征在于通常在大肌肉内的异位骨化。其重要性在很大程度上源于其模仿更具侵略性的病理过程。骨化性肌炎是骨骼“不接触”病变之一。通常呈现为疼痛,触痛,肿大的肿块,其中80%的病例位于四肢的大肌肉中,经常遵循公认的局部创伤,尽管并不总是回忆起明确的创伤事件。通常,组织学阶段与症状持续时间很好地相关,症状持续时间通常是疼痛和/或软组织肿块。早期病变与3-6周的症状相关,中期病变,症状持续6-8周,晚期病变,症状持续长达10年。

平片:钙化通常在2-6周内在平片上开始变得明显,并且病变在两个月内达到经典的边周钙化外观。在接下来的4个月左右,它们通常会变得更小更密集。

CT扫描检查比放射线检查对于检测骨化更敏感,并且还可能显示中央脂肪化生面积。

MRI表现随着病变的时序而变化。早期特征可能具有误导性,因为外周钙化未完成,软组织中的水肿可能延伸到通常不明显的钙化边缘。

在MRI扫描中,可分别在T1W和T2W图像上的肌内质量内观察到等高或轻微高信号。在钆增强的T1W图像上,高信号边缘提示区域现象并且可能对应于活跃的血管化的类骨质基质(图9,10,11)。这种环状增强不同于肉瘤肿瘤中的异质增强。从MO的亚急性期开始,在所有MRI序列上边缘可以是低信号,表明矿化。MO的其他重要成像特征包括缺乏相邻组织的侵入和病变内存在的活肌纤维,其通常涉及肿瘤的情况。

图9:图9:早期肌炎,33岁女子,疼痛3-4周,IV跖骨背部区域伸指肌腱下面的骨化。轴向T2加权MR图像显示不均匀的,相对明确的肿块,由足背部相邻皮下脂肪的弥漫性水肿包围。在射线照片上矿化不明显(未示出)。

图10:早期肌炎,33岁女子,疼痛3-4周,IV跖骨背部区域伸指肌腱下面的骨化。矢状钆增强脂肪抑制T1加权的MR图像和对应的矢状PD图像显示中度不均匀增强病灶。周围水肿在病灶周围增强。没有创伤史。

图11:早期肌炎,33岁女子,疼痛3-4周,IV跖骨背部区域伸指肌腱下面的骨化。矢状钆增强脂肪抑制T1加权的MR图像和对应的矢状PD图像显示中度不均匀增强病灶。周围水肿在病灶周围增强。

籽骨炎Sesamoiditis

Sesamoiditis是一种影响籽骨的疼痛状况,可伴有或不伴有创伤。这可能是由于籽骨异常,类似于髌股关节的软骨软化或腱周结构的炎症。在籽骨骨髓的MR成像发现,包括T1加权图像上的信号强度降低或正常,以及STIR图像上的信号强度增加(图13,14,15)。籽骨具有脆弱的循环,使它们易受缺血性坏死的影响。在缺血性坏死的情况下,创伤可能是病因。X射线照片可能会显示骨密度增加的区域。MRI也有助于诊断(图16)。

图12:籽骨炎。17岁的女性在站立和行走时,左脚第1跖骨的出现疼痛。X线片显示左侧足底MTP的关节内侧骨质稍硬,形状不规则。

图13:籽骨炎。17岁的女性在站立和行走时,左脚第1跖骨的出现疼痛。内侧籽粒在T1WI和高信号,STIRWI显示低信号,在T2WI显示中间值。

图14:籽骨炎。17岁的女性在站立和行走时,左脚第1跖骨的出现疼痛。内侧籽粒在T1WI和高信号,STIRWI显示低信号,在T2WI显示中间值。

图15:籽骨炎。17岁的女性在站立和行走时,左脚第1跖骨的出现疼痛。内侧籽粒在T1WI和高信号,STIRWI显示低信号,在T2WI显示中间值。

图16:籽骨炎/AVN;一年后的MR显示出对应于AVN或骨坏死的塌陷的,碎片状的内侧骨质骨。_内侧的籽骨在PDWI显示低信号。

弗赖贝格病Freibergdisease

弗莱贝格病,是跖骨骨软骨病。它通常影响第二跖骨头(第3和第4跖骨也可能受影响)。

临床上他们会因负重引起疼痛、肿胀和压痛增加。弗莱贝格病是一种前足疼痛的病理状况,通常影响练习舞蹈和芭蕾舞的少女。确切的病因不明,但这种疾病通常与第二跖骨头骨化的改变有关。

平片可能显示硬化和所涉及的关节面不同程度的扁平化(图17)。

早期MR成像发现包括T1加权图像上跖骨头的低信号强度变化,相应的T2加权和STIR图像上的信号强度增加。随着疾病进展,跖骨头部变平,随着骨骼变硬,T2加权图像会出现低信号强度变化(图18,19,20)。

图17:Freiberg病。16岁女性患者,第二趾跖骨趾关节持续疼痛和肿胀。射线照片显示第二跖骨头硬化和塌陷。

图18:Freiberg病。16岁女性患者第二趾跖趾关节持续疼痛和肿胀。MRI检查显示第2跖骨骨髓水肿,头部水平有小皮质缺损。

图19:Freiberg病。16岁女性患者第二趾跖趾关节持续疼痛和肿胀。MRI检查显示第2跖骨骨髓水肿,头部水平有小皮质缺损。

图20:Freiberg病。16岁女性患者第二趾跖趾关节持续疼痛和肿胀。MRI检查显示第2跖骨骨髓水肿,头部水平有小皮质缺损。

应力性骨折StressFractures

跖骨中的应力性骨折在跑步者,芭蕾舞者,体操运动员和军队新兵中很常见。

应力性骨折是指由于骨强度不匹配,和骨骼上的慢性机械应力而在骨骼中发生的骨折。骨折可以是:

-疲劳性骨折:正常骨骼上的异常应力

-不足骨折:异常骨骼的正常应力。

在症状出现后的最初几周内,受影响区域的X射线可能看起来正常。阳性发现包括硬化,骨膜反应/升高,皮质增厚和骨折线(图21)。

CT:外观类似于平片上的硬化,新骨形成,骨膜反应和长骨骨折线(图22)。

MRI:在MRI上,低信号骨折线通常延伸穿过皮质并进入髓管,并通过周围骨髓周围的骨水肿进行阐明。MRI也可用于区分韧带/软骨损伤与骨损伤(图23,24,25)。

图21:第3跖骨的应力性骨折。三周后,在第3跖骨轴的应力性骨折部位出现骨膜反应。骨折本身不可见,但可以看到骨膜反应(愈伤组织形成)。

图22:40岁女性的第3跖骨轴应力性骨折。患者无急性创伤史。CT扫描显示了在平片上无法观察到的骨折。

图23:一名40岁女性的第3跖骨轴应力性骨折。患者无急性创伤史。(a)轴向T2FS加权MR图像显示骨髓和邻近软组织内的信号强度增加。

图24:一名40岁女性的第3跖骨轴应力性骨折。患者无急性创伤史。(b)冠状T1加权MR图像显示皮质增厚,低信号强度水平带代表跨越宽度的骨折线。骨髓和骨髓内相邻的低信号强度变化。

图25:一名40岁女性的第3跖骨轴应力性骨折。患者无急性创伤史。(c)在钆增强的T1加权MR图像上,骨折线更加明显。注意相邻骨髓和软组织的强烈对比增强。

足底筋膜炎Plantarfasciitis

足底筋膜炎是足底的肌腱或者筋膜发生无菌性炎症所致。最常见症状是脚跟的疼痛与不适,压痛点常在足底近足跟处,有时压痛较剧烈,且持续存在。晨起时疼痛感觉明显,行走过度时疼痛感加剧,严重患者甚至站立休息时也有疼痛感。足底筋膜炎是运动引起的慢性损伤,过度训练也可导致跟骨疼痛,有时放射到足掌前面,这种疾病可影响所有年龄段的成人。超声和MRI应分别作为评估足底筋膜疾病的一线和二线模式。(图26,27)。

图26:足底筋膜炎。足底筋膜梭形增厚,其涉及其近端部分并延伸至跟骨插入,在CT造影剂施用后密度增高,但没有完全纤维破坏。邻近脂肪垫和下面软组织的水肿。

图27:足底筋膜炎。足底筋膜梭形增厚,其涉及其近端部分并延伸至跟骨插入,在CT造影剂施用后密度增高,但没有完全纤维破坏。邻近脂肪垫和下面软组织的水肿。

良性肿瘤BenignNeoplasms

尽管不常见,脂肪瘤和神经鞘瘤可能发生在足部。脂肪瘤相对于所有MRI序列的都与皮下脂肪信号相同(图28,29)。神经鞘瘤表现出非特异性外观,神经鞘瘤包膜完整,边界清晰。

图28:脂肪瘤在所有序列上跟随皮下脂肪信号:T2与Fat.sat.MRI。

图29:脂肪瘤在所有序列上跟随皮下脂肪信号:T2与Fat.sat.MRI。

恶性肿瘤MalignantNeoplasms

45岁以下人群中最常见的原发性恶性软组织肿瘤是滑膜肉瘤。滑膜肉瘤是比较常见的中度至高度恶性的软组织肿瘤,通常具有初始惰性过程,并且涉及膝盖周围的软组织。MR成像通常显示具有液体水平和分叶状边缘的异常信号肿块(图30,31,32)。

图30:滑膜肉瘤:41岁男性患者.SagitalT2WFSMRI。在流体敏感序列上滑膜细胞肉瘤明显不均匀的形态,这是由于具有非常高信号的坏死和囊性变性区域,相对高的信号软组织成分和由于以下信号强度低的区域。营养不良的钙化和纤维化带。

图31:滑膜肉瘤:41岁的男性患者:进行MRI检查,描绘T1WMRI中明确定义的肿块,与肌肉等信号。病变位于足底筋膜近端插入上方,没有侵犯跟骨。

图32:滑膜肉瘤:41岁男性患者。施用钆后的T1WMRI.MR显示固体组分内的异常增强。

骨肿瘤BoneNeoplasms

骨肿瘤很少影响脚部,但通常会产生疼痛和肿胀。对于良性和恶性原发性肿瘤,跖骨最常受影响,其次是跟骨。最常见的良性肿瘤是巨细胞瘤,其次是软骨粘液样纤维瘤和骨软骨瘤。

骨内脂肪瘤是罕见的良性病变,占所有骨肿瘤的约0.1-2.5%(图33,34,35)。

最常见的恶性原发性骨肿瘤(按降序排列)为软骨肉瘤(图36,37,38),骨肉瘤和尤文肉瘤。

MR成像可用于肿瘤检测和分期。

计算机断层扫描(CT)可以评估骨内膜,皮质增厚或破坏的骨质结构。此外,CT有助于确定钙化的模式和程度。

图33:跟骨的骨内脂肪瘤;X射线显示了跟骨中具有硬化边缘和中央钙化的溶骨性改变。

图34:跟骨的骨内脂肪瘤;CT显示主要是脂肪密度,中心包含软组织密度和中央钙化。具有中枢退行性变化(脂肪坏死)的骨脂肪瘤的特征性发现-MilgramII型(骨内脂肪瘤intraosseouslipoma,IOL是一种较少见的原发性良性骨肿瘤。其经常发生脂肪坏死。Milgram对61例IOL分别从临床、放射学、病理学方面进行了分析,将该病的放射学表现与组织学表现相结合,根据脂肪坏死退变的程度将其分成3期,I期:病灶由有活力的脂肪组织构成;II期:病灶部分发生脂肪坏死退变,伴局灶性钙化;III期:病灶绝大部分发生脂肪坏死退变,出现脂肪坏死、钙化、囊性变及反应性新生骨形成。其中III期IOL有多样化的影像学及病理组织学表现,需要与其它骨病变鉴别。)

图35:跟骨的骨内脂肪瘤,SagitalT1WMRI;跟骨病变在T1和T2加权图像上都是高信号。病变内T1/T2W上存在中心低信号。STIR和PDFS图像显示病变内的脂肪抑制。

图36:49岁男性患有组织学证实的软骨肉瘤。轴向CT扫描显示侵袭性跖骨骨质破坏,骨内和骨外组件中的软骨基质矿化,以及软组织肿块内的低密度区。

图37:49岁男性患有组织学证实的软骨肉瘤。轴向CT扫描显示侵袭性跖骨骨质破坏,骨内和骨外组件中的软骨基质矿化,以及软组织肿块内的低密度区。

图38:49岁男性患有组织学证实的软骨肉瘤。轴向CT扫描显示侵袭性跖骨骨质破坏,骨内和骨外组件中的软骨基质矿化,以及软组织肿块内的低密度区。

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